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뇌의 신경기본단위인 뉴런 사이의 소통과정이 미국 조지아 의대 (Medical College of Georga)의 과학자들에 의해 해석되었다. 실시간으로 기억을 형성하고 기억을 인식하는데 있어서 이번 연구결과는 큰 도움이 될 것이며 궁극적으로 좀더 나은 치료법 개발에 도움이 될 것이라고 MCG의 두뇌 및 행동발견연구소 (Brain and Behavior Discovery Institute)의 공동소장이며 신경과학자인 조 치엔 (Joe Tsien) 박사는 말했다. 그는 학술지인 <PLoS ONE>지에 발표된 논문이 교신저자이기도 하다 < Guifen Chen et al. PLoS ONE, 2009; DOI:10.1371/journal.pone.0008256>.

치엔 박사는 “이것은 기억에 대해 알아볼 수 있는 연구의 시작이다. 처음으로 두뇌의 동학을 볼 수 있도록 했으며 어떤 종류의 기억이 형성되는가를 보여주었으며 기억의 구성요소와 어떻게 기억이 네트워크 수준에서 회복되는가를 알려주고 있다”고 말했다. 이번 발견은 어떤 단계의 기억이 잘못되었는가를 알아낼 수 있으며 약물을 사용하여 상황을 개선시킬 수 있는지 여부도 알아볼 수 있게 되었다. 이번 연구를 위해서 MCG의 과학자들은 새로운 기술과 컴퓨터 기술을 파블로프가 사용한 100년된 조건반응 연구를 결합했다.

기억력을 관장하는 두뇌를 연구하기 위해 연구자들은 실험쥐에 대해 특정한 소리를 들려준 뒤 20초 뒤에 약간의 전기충격을 주면서 128개의 전극에 연결하여 모니터를 통해 뉴런의 소통과정을 동시간에 기록했다. 컴퓨터 알고리즘은 뉴런 사이의 소통을 인식 가능한 동학 활동패턴으로 해석하여 과학자들은 기억이 형성되고 다시 불려지는가에 대한 모습을 볼 수 있었다. 치엔 박사는 “신경활동을 들어보면서 우리는 실시간으로 동학적인 패턴을 해석할 수 있으며 그 의사소통의 의미를 알 수 있기 때문에 매우 만족스러웠다”고 말했다.

이러한 흔적은 기억을 재생하게 될 때마다 변화한다. 이것은 실험쥐의 기분이나 상황의 변화 때문인 것으로 생각되고 있지만 특정한 기억으로 볼 수 있다. 과학자들은 기억의 재생과 소리를 들었을 때 움직임을 멈추거나 발에 전기충격이 발생하면 자신의 자리로 돌아오는 것과 같은 실험쥐의 행동간의 상관관계를 찾게 되었다. 연구자들은 이러한 흔적은 기억에 대한 점수와 매우 긴밀하게 연관된다는 사실을 발견했다: 낮은 점수를 받은 실험쥐는 예상한대로 그 흔적이 약하게 나왔으며 기억에 대한 점수가 높을 경우에는 강력한 흔적이 나타나고 전기충격의 예측에 의한 행동중단과 같은 행위형태가 나타났다. 치엔 박사는 “행동수준에서 이 실험쥐는 단순히 행동을 멈추었다. 하지만 실시간 기억을 해석하는 기술로 우리는 이 실험쥐가 정확히 무슨 생각을 하고 있는가를 알 수 있다”고 말했다.

예상한 것처럼 실험쥐가 다시 1시간 뒤에 동일한 상황이 일어났던 곳으로 돌아왔을 때 이 실험쥐는 반복적으로 행동을 멈추었다. 그 반응시간은 기억패턴이 나타난 후 평균 1.4초 후에 발생했다. 실험쥐에게 전기 쇼크를 받지 않은 곳에 들어가면 실험쥐는 소리를 들은 후에만 행동을 중단했다. 이번 발견 중에서 놀라운 점은 전기충격에 대한 기억의 흔적은 전기충격과 함께 울려진 소리를 들은 뒤 20초 뒤에 뇌에서 나타나는 단일 기억이라는 점이다. 치엔 박사는 “우리만이 시간을 말할 수 있다고 할까요?”라고 예상하지 못한 기억의 시간에 대한 증거에 대해서 말하면서 되물었다.

인지기능에서 가장 중요한 기억의 문제는 어떤 수준에서도 일어날 수 있다: 즉, 학습, 기억의 강화, 저장 및 재생 등이다. 실시간으로 기억활동을 볼 수 있는 능력을 가진 기술은 문제가 존재하는 지점을 정확하게 찾아낼 수 있다는 점이다. 이를 통해서 좀더 정확한 표적연구 및 궁극적인 치료가 가능하게 된다는 점이라고 치엔 박사는 말했다. 치엔 박사는 “만일 혈당이나 인슐린의 수준과 같은 기본적인 생물학적인 지표를 모른다면 당뇨병을 조사하고 연구하기 어려울 것이다. 기억의 자취를 알 수 없이 기억을 연구할 수 있는 생화학적인 생물학적 지표를 얻을 수 없으며 기억과 연관된 질환의 효율적인 치료를 적절하게 평가할 수 없다”고 말했다. 어떤 기억이 생성되는지 그리고 얼마나 기억능력이 좋은가를 알 수 있는 능력은 또한 마음에 의해 직접적으로 통제되는 기계의 개발을 가능케 할 수 있다고 그는 지적하고 있다.
결합 기억이 형성되는 지점으로 잘 알려진 두뇌의 해마상융기의 CA1지점에 대한 여러 가지 연구가 수행되었다. 치엔 박사에 의하면 유사한 테스트가 다른 기억지점에서도 필요하다. 이와 연관된 기술은 이미 환자치료분야에서 발달되고 있다. 예를 들어 핵심적인 운동뉴런연결에 대한 영장류에 대한 연구를 통해 마음으로 통제되는 의수 또는 의족이 개발되고 있으며 전극은 간질이 시작되는 지점을 찾는데 도움을 주고 있다.

출처: <Science Daily> 2009년 12월 14일
참고자료: Guifen Chen, L. Phillip Wang, Joe Z. Tsien. Neural Population-Level Memory Traces in the Mouse Hippocampus. PLoS ONE, 2009; DOI:10.1371/journal.pone.0008256
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인간 세포의 DNA는 하루에도 여러 번씩 손상을 입는다. DNA를 손상시키는 요인으로는 자외선, 세포분열의 오류, 세포 내 대사과정에서 발생된 DNA 손상물질 등을 들 수 있다. 손상된 DNA는 암을 비롯한 심각한 질병의 원인이 된다. 하지만 인체는 DNA의 손상을 수초(數炒) 내에 감지하는 복잡한 시스템을 개발하여 왔으며, 이를 통하여 DNA의 손상을 회복시킬 수 있다. 그러나 DNA 손상이 대량으로 일어날 경우, 손상된 DNA를 보유한 세포들은 - 다른 세포들을 보호하기 위하여 - 아폽토시스(apoptosis)에 의해 파괴되기도 한다. 아폽토시스는 결함이 생긴 세포를 자멸사(自滅死)시키는 세포 프로그램으로서, 문제가 있는 세포들을 제거함으로써 유기체 전체를 보호하는 역할을 한다. 전사인자인 p53은 「게놈의 수호자」(guardian of genome)라는 별명을 갖고 있는데, 별명에 걸맞게 세포자멸사를 활성화시키는 데 있어서 핵심적인 역할을 한다.(GTB2007050348)

그러나 p53이 세포보호 프로그램을 작동시키는 데 항상 성공하는 것은 아니다. NF-κB는 p53의 기능을 길항하여 손상된 세포를 자멸사로부터 보호하는 생존프로그램(survival program)을 활성화시킨다. NF-κB가 활성화시키는 생존프로그램은 종양세포가 화학요법이나 방사선요법에 대하여 저항성을 획득하는 원인 중의 하나로도 간주되고 있다. 한편 NF-κB는 세포생존 프로그램을 조절할 뿐만 아니라 면역반응 및 염증의 발생과정에서도 중요한 역할을 수행한다.(GTB2007060533)

NF-κB는 다양한 세포내외적 자극(extracellular and intracellular stimuli)에 의하여 활성화되며, 이러한 자극은 일련의 신호전달경로를 변화시키고, 궁극적으로 NF-κB를 활성화시킨다. 그런데 세포외적 자극에 의하여 촉발되는 신호전달과정이 NF-κB를 활성화시키는 과정에 대해서는 많은 연구가 이루어져 왔지만, DNA 손상에 의하여 NF-κB가 활성화되는 세포내적 과정, 특히 핵내 신호전달과정(nuclear signaling)에 대해서는 아직도 많은 부분이 베일에 가려져 있었다.

이와 관련하여 독일 막스델브뤽 분자의학센터(MDC: Max Delbrueck Center for Molecular Medicine)의 연구진은 Molecular Cell 11월 13일호에 실린 논문에서, 세포가 DNA 손상에 반응하는 초기 메커니즘을 밝혀내었다고 발표하였다. 연구진에 의하면 PARP-1[poly(ADP-ribose)-polymerase-1]이라는 센서 단백질이 수초 내에 DNA 손상을 탐지하여 전사인자인 NF-κB를 활성화시키고, 활성화된 NF-κB는 생존 프로그램을 작동시켜 세포사멸을 차단한다고 한다. "DNA의 손상을 감지하는 센서 단백질인 PARP-1은 NF-κB를 활성화시키는 데 있어서 핵심적인 역할을 한다. PARP-1은 DNA의 손상부위를 즉시 탐지하고 다양한 관련단백질을 끌어들여 핵 안에서 신호전달 복합체(signalosome)를 형성한다. 이 단백질 복합체 안에서 일어나는 일련의 화학적 변화는 모종의 신호를 발생시키고, 이 신호는 NF-κB를 활성화시키는 작용을 한다. 한 마디로 말하자면, 우리는 NF-κB를 활성화시키는 개시신호를 발견한 것이다."라고 연구진은 말했다.

연구진은 오랫동안 NF-κB에 대한 연구를 진행해 왔다. 수년 전 그들은 NF-κB가 호지킨 림프종(Hodgkin`s lymphoma)의 생존과정에서 중요한 역할을 한다는 사실을 밝힌 바 있는데, 이번 연구에서는 NF-κB가 DNA의 손상에 반응하여 생존프로그램을 작동시키기 위한 신호의 단초(端初)를 발견한 것이다. 연구진이 이번 연구에서 발견한 내용을 요약하면 다음과 같다: PARP-1은 파괴된 DNA 사슬을 감지한 다음 PAR[poly(ADP-ribose)]의 합성을 통하여 IKKγ, PIASy, ATM(ataxia talengiectasia mutated)을 역동적으로 조립하여 신호전달 복합체를 형성한다. 신호전달 복합체의 형성에는 「단백질의 직접적 상호작용」과 「PARBM(PAR binding motifs)을 경유한 ADP-리보스 폴리머(ADP-ribose polymer)에로의 결합」이 관여한다. 수모-1 연결효소(SUMO-1 ligase)인 PIASy와 인산화효소(kinase)인 ATM은 핵 속의 IKKγ(NEMO: NF-κB essential modifier)를 차례로 수모화(SUMOylate)·인산화하고, 수모화·인산화된 IKKγ는 IKKs(IκB kinases)와 NF-κB를 활성화시킨다. 활성화된 NF-κB는 세포의 아폽토시스에 대한 저항성을 강화시킨다.(평상시에 NF-κB는 IκB와의 결합으로 인해 활성이 저해받는데, IKKs에 의해 인산화된 IκB는 유비퀴틴화(ubiquitination)에 의해 분해됨으로써 NF-κB에 자유를 부여하고, 자유로워진 NF-κB는 핵으로 이동하여 세포의 생존과 관련된 여러 유전자를 발현시킨다. IκB첨부그림 참조)

연구진의 다음 연구과제는 PARP-1과 관련된 신호전달과정의 요소들을 세부적으로 밝혀내고 이들간의 상호작용을 분석하는 것이다. "이러한 신호전달과정을 연구하는 것은 학문적으로는 물론 임상적으로도 많은 의의가 있다. 예컨대 이는 암세포의 생존인자인 NF-κB를 불활성화시키기 위한 약물표적을 개발하는 데 응용될 수 있다. 예컨대 현재 전세계적으로 PARP-1을 표적으로 하여 이를 저해하기 위한 많은 항암물질들이 임상시험에 계류되어 있는데(GTB2007100680,

GTB2008080918), 이러한 임상시험을 진행하는 연구진들은 우리의 이번 연구결과를 참조할 필요가 있다."고 연구진은 말했다.

Reference: Nuclear Poly(ADP-Ribose)-Dependent Signalosome Confers DNA Damage-Induced IκB Kinase Activation.

Molecular Cell, 2009; 36 (3): 365 DOI: 10.1016/j.molcel.2009.09.032 
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출처 : http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091116103441.htm 
 

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미국 마샬대학교의 연구진은 PLOS ONE에 기고한 논문에서, 흔히 사용되는 OTC 진통제인 아세트아미노펜이 노화와 관련된 근육손실(age-associated muscle loss)을 예방한다고 발표하였다. 연구진에 의하면 아세트아미노펜은 Akt(protein kinase B, 세포의 생존·증식·대사를 조절하는 중요한 효소)의 작용에 영향을 미침으로써 노화와 관련된 근육손실을 예방하는 효과를 발휘한다고 한다. "노화하는 골격근은 Akt의 기능이 감퇴하는데, 아세트아미노펜은 Akt의 활성을 회복시킬 수 있다. 우리의 동물실험에 의하면, 노쇠한 동물에게 아세트아미노펜을 투여한 결과 Akt의 활성이 젊은 동물과 동일한 수준으로 회복되었다. Akt의 활성이 회복된 동물은 근육세포의 크기가 증가하고 근육세포의 사멸이 감소하는 것으로 나타났다."고 연구진은 말했다.

Akt는 세포의 생존과 대사를 조절하는 중요한 효소이지만, 노화된 근육의 Akt가 어떠한 상태로 변화되는지에 대해서는 연구된 바가 없다. 연구진은 노화한 근육에서 Akt가 어떻게 변화하며, 만일 변화한다면 그 메커니즘은 무엇인지를 규명하기 위하여 이번 연구를 기획하였다. 연구진은 6월령 및 27월령의 마우스를 대상으로 하여 Akt의 인산화 상태를 비교하였다. 그 결과 노쇠한 마우스의 경우 Ser473, Thr308의 인산화가 증가하는 것으로 나타났다. 그리고 이러한 Akt의 인산화 증가에는 mTOR(mammalian target of rapamycin)의 인산화감소와 IR-β(insulin receptor beta), PI3K(phosphoinositide 3-kinase), PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10)의 감소, 그리고 PDK1(phosphoinositide-dependent kinase-1)의 인산화감소(Ser241)가 수반되는 것으로 나타났다.

연구진은 Akt 측정(in vitro)과 근육배양실험(ex vivo)을 통하여, 노화에 따라 Akt의 카이네이스 활성이 감소하며 이는 Akt의 S-니트로소화(S-nitrosylation) 증가 및 iNOS(inducible nitric oxide synthase)의 증가와 밀접하게 관련되어 있다는 것을 확인하였다. 그리고 Akt 기능의 감퇴는 근육세포(myocyte)의 자멸사(apoptosis) 증가와 근육세포의 크기 감소, 그리고 미오신과 액틴의 발현 감소를 초래하는 것으로 나타났다.(첨부그림의 적색 화살표 참조, 여기서 실선은 증가나 활성화를 의미하며, 점선은 감소나 억제를 의미함.) 연구진은 Akt의 인산화 증가가 노화에 따른 Akt의 기능저하를 상쇄하기 위한 중요한 보상반응이며, 이는 노화에 의한 PTEN 상실과 밀접한 관련이 있다는 결론을 내렸다.

연구진은 Diabetes/Metabolism Research and Reviews에 기고한 선행연구에서, 아세트아미노펜이 노화와 관련된 고혈당증의 증세를 완화시키는 데 효과가 있다는 사실을 발표한 바 있다(Diabetes Metab Res Rev. 2009 Mar;25(3):279-86). 또한 다른 연구에서는 고혈당이 iNOS의 발현을 유도하고 PTEN의 발현을 감소시킨다는 결론을 내린 바 있다. 연구진은 이번 연구에서, 아세트아미노펜이 노화에 따른 근육손실을 치료하는 효능이 있는지를 확인하기 위하여, 27월령의 마우스에게 아세트아미노펜 30 mg/kg/day를 6개월 동안 투여하여 보았다. 그 결과 아세트아미노펜은 Akt의 기능을 회복시키고 노화와 관련된 근육기능 저하를 치료할 수 있는 것으로 확인되었다.

연구진은 후속연구를 통하여 아세트아미노펜이 노화와 관련된 근육기능 저하를 치료하는 메커니즘을 다음과 같이 규명하였다: 아세트아미노펜은 노화와 관련된 고혈당증을 예방하고, 이는 노화와 관련된 iNOS 감소 및 Akt의 S-니트로소화 감소로 이어진다. iNOS 감소와 Akt의 S-니트로소화 감소는 노화와 관련된 근육세포의 크기 감소와 미오신 및 액틴의 발현감소를 억제한다. 한편 아세트아미노펜으로 인한 혈당수준 정상화는 PTEN의 발현을 증가시키고, PTEN의 증가는 노화와 관련된 Akt의 인산화증가를 완화시켜 Akt의 기능을 회복시킨다.(첨부그림의 청색 화살표 참조. 여기서 실선은 증가나 활성화를 의미하며, 점선은 감소나 억제를 의미함.)

이번 연구의 내용은 "노쇠한 골격근은 Akt의 카이네이스 활성이 저하하며, 아세트아미노펜으로 인한 Akt 신호전달기능 회복이 근육세포의 크기 증가, 미오신/액틴의 발현 증가, 근육세포의 자멸사 감소를 통하여 골격근의 기능을 회복시킨다."는 것으로 요약된다. 이번 연구는 아세트아미노펜이 노화와 관련된 근육손실의 치료에 안전하게 사용될 수 있음을 보인 첫 번째 연구이다. 이는 65세 이상 인구의 비중이 급격히 증가하는 최근의 경향을 고려할 때 많은 시사점을 던진다. "많은 사람들은 노화에 따라 근육의 양이 감소하고 그 기능이 감퇴한다. 권장용량의 아세트아미노펜을 만성적으로 투여하는 것은 안전할 뿐만 아니라 근육기능을 회복시키는 데도 유익하다."고 연구진은 말했다.

한편 아세트아미노펜은 ROS(reactive oxygen species)의 양을 감소시키는 작용을 하는 것으로 생각되며, 다양한 노화관련 질환은 ROS의 증가와 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 따라서 아세트아미노펜은 다양한 노화관련질환의 치료에 사용될 수 있을 것으로 보인다. 연구진은 아세트아미노펜이 심장이나 혈관에 미치는 영향에 대해서도 관심의 영역을 넓히고 있다. 연구진은 아세트아미노펜이 심혈관질환을 보유한 노인들에게도 유사한 효과를 발휘하는지의 여부를 규명하기 위하여 후속연구를 진행 중이다.

하지만 과다복용 및 알콜 섭취 후 복용은 간손상을 초래하여 급성간부전으로 사망에 까지 이를 수 있다.


Reference 1: Aging-Associated Dysfunction of Akt/Protein Kinase B: S-Nitrosylation and Acetaminophen Intervention. PLoS ONE, 2009; 4(7): e6430.
2. Acetaminophen prevents aging-associated hyperglycemia in aged rats: effect of aging-associated hyperactivation of p38-MAPK and ERK1/2. Diabetes Metab Res Rev 25: 279?286.
 

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/09/090923163849.htm

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Merck사 관절염 약인 Vioxx가 시장에서 철수한 지 5년 만에, 프랑스 제약 회사인 NicOx가 naproxcinod 라는 염증 치료제로 복귀를 서두르고 있다. NicOx는 이 약을 미국 식약청에 COX를 억제하는 산화질소-주개 관절염 제제로 신약 허가 신청서를 제출한 상태다. NicOx는 시장에서 철수한 Vioxx 이후, 최초로 승인을 받는 염증 치료제가 될 것으로 희망하고 있다.

아스피린 같은 전통적인 비스테레오 항염증제(NSAIDs)는 Cox-1과 Cox-2 효소 모두를 억제한다. 때문에 Cox-2 억제가 고통과 염증 신호 전달 과정을 막는 것이라면, Cox-1 억제는 위의 mucosal layer에 손상을 입혀 결과적으로 궤양을 일으키게 할 수 있다고 믿어왔다.

따라서 위장(GI) 부작용을 줄이기 위해 선택적으로 Cox-2만을 억제할 수 있는 물질이 개발되었다. 하지만 모든 NSAIDs 약물은 심장 혈관(CV) 문제를 일으킬 수 있기 때문에, 선택적인 Cox-2 저해제들은 혈액 응고의 위험성이 높고 심장 발작과 뇌졸증의 위험성이 있어, 결국 Merck 사의 Vioxx와 Pfizer 사의 Bextra는 시장에서 철수했고, 현재 Pfizer의 Celebrex만 시장에서 판매되고 있다.

NicOx 사는 이런 문제를 해결할 수 있는 제제를 개발했는데, cox-1과 cox-2를 모두 억제하는 나프로센(naproxen)에 산화 질소를 연결하는 방식으로 만든 naproxcinod를 개발했다 (그림). 이 물질은 캡슐로 복용하며, 위에 도달했을 때 esterase 라는 효소가 NSAID과 NO-주개 일부를 자른다고 NicOx 사의 과학 사무소장인 Pascal Pfister는 말한다.

NO(nitric oxide)의 생물학은 놀랍다며, NO은 혈관을 넓혀줄 뿐 아니라, 혈소판의 응집을 줄일 수 있다고 박사는 말한다. 이것이 매우 중요한 이유는 관절염으로 고생하는 사람들은 50세가 넘었고, 또한 심장 혈관에 문제가 생겨 고생하는 경우가 많기 때문이다. 실제로 naproxcinod의 임상 3상에 있는 환자의 40-50퍼센트가 고혈압이 있고, naproxcinod를 복용한 대조군에서 위약을 복용한 그룹보다 혈압이 올라갔다고 Pfister 박사는 말한다.

전통 NSAIDs 약들은 여전히 골관절염 시장을 지배하고 있으며, naproxen은 모든 처방의 19%를 차지한다. Ibuprofen은 모든 처방의 31%을 차지하고 있는데, 실제로 대부분의 경우 혈압을 상승시키고 있어 놀랍다고 Pfister는 말한다. Naproxcinod를 처방 받은 환자들은 naproxen을 처방 받은 환자보다 혈상 상승이 줄어들게 될 것이라며, 전임상 시험 결과에 의하면 NO 가 항염증 효과가 있으며, 임상 I과 II 상 시험에서 naproxcinod가 GI 부작용이 나타나는 경우가 줄었다고 박사는 말한다.

특히 근골격 진통에 새로운 NSAIDs가 필요하다고 Robert Moots (University of Livrpool) 박사는 말한다. 비록 기존 약들이 매우 효과는 있지만, GI tract에는 독성이 있다며 이번에 개발된 약은 부작용 때문에 다른 약을 사용할 수 없었던 환자에게 상당히 유용할 것이라고 덧붙였다.

[그림] NicOx 회사는 naproxen의 효능은 유지하면서 독성은 줄인 naproxcinod를 개발했다.

http://www.rsc.org/chemistryworld/News/2009/September/30090901.asp

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자외선(UV) 광 아래에서 너무 익은 바나나 껍질에서 나오는 밝은 청색 발광고리는 생물체가 죽어가는 세포를 제거하는 방법을 연구할 수 있는 가능성을 쥐고 있다고 미국과 오스트리아의 화학자들은 말한다.

컬럼비아대(Columbia University)의 니콜라스 투로(Nicholas Turro)와 오스트리아 인스브룩대(University of Innsbruck) 유기화학연구소의 버나드 크라우틀러(Bernhard Krautler) 및 이들의 동료들은 바나나 껍질에서 엽록소가 노화되어 허물어지기 시작할 때에는 가시광선 스펙트럼의 컬러는 변하지 않지만, 그 대신 UV 광으로 관찰할 때에는 청색의 빛을 발한다는 것을 발견했다.

엽록소는 지구상의 많은 생명체들의 생존을 가능케 하는 분자이다. 엽록소는 식물이 이산화탄소와 물 및 햇빛을 함께 받아들여서 산소와 당질 및 녹말로 바꿀 수 있게 만드는 필수성분이다. 엽록소의 분해는 낙엽, 익어가는 사과, 그리고 서양배의 색깔이 변하는 주원인이다. 그러나 곪아서 썩고 있는 바나나에서는 엽록소가 바래서 독특한 형광 분해생성물이 만들어지고, 그 결과 노란색 바나나를 UV 광으로 관찰했을 때 청색 빛을 발하게 된다고 연구진은 발표했다. 이들의 연구논문은 PNAS(Proceedings of the National Academies of Science) 9월 8일 온라인호에 발표되었다.

빛은 UV광을 식별할 수 있는 곤충이나 동물들과 같은 많은 잠재적 소비자들을 끌어당기지만, 그러한 표시는 화학자들도 마찬가지로 흥분시킨다. 빛을 발하는 분자는 죽어가는 조직에 근접해서 생기기 때문에, 이러한 분자는 생물체가 죽어가는 세포나 프로그램된 세포사멸로부터 스스로 벗어나는 방법을 연구하는데 도움이 될 수 있다. 프로그램된 세포사멸이 고장나는 잘 알려져 있으면서도 이해가 부족한 조건은 바로 암이다. “이번 연구를 통해 투로 교수가 컬럼비아대에서 40년 이상 연구하여 얻은 근본적인 유기 광화학의 놀라운 원리들이 결실을 맺게 되었다.”라고 미국 국립과학재단(National Science Foundation)의 화학분과 프로그램 담당관인 조지 케년(George Kenyon)은 말했다.

* 그림1 : 바나나가 숙성됨에 따라, 껍질에 있는 엽록소는 형광엽록소분해생성물인 FCC(fluorescent chlorophyll catabolites)로 분해된다.
* 그림2 : 곪는 바나나는 UV 광에서 청색 빛을 발하며, 죽어가는 조직인 어두운 점들 주위에 후광을 발한다. 왼쪽 사진은 “백색” 일광을 이용한 바나나 사진이다. 오른쪽 사진은 “어두운” 빛에서 바나나를 보여주는 사진이다.
* 그림3 : 바나나 표피에 있는 죽어가는 세포 주위에서 밝은 청색 빛을 발하는 고리들. 이 고리들을 통해서 최초로 발광물질의 도움으로 식물의 노화를 시각적으로 이해하는 것이 가능하다.
 

http://www.photonics.com/Content/ReadArticle.aspx?ArticleID=39817

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동일세포의 다양한 반응의 원인 발견

스위스 쥬리히 기술연구소 (Institute of Technology Zurich, ETH)의 연구팀은 지금까지 설명되지 않았던 현상인 왜 동일한 형태의 세포가 다르게 반응하며 그 이유가 무엇인가에 대해 알 수 있는 연구결과를 발표했다. 한 세포군의 특성은 동일한 형태의 세포에서 관찰되는 각기 다른 세포활동을 결정한다. 이것은 스위스 쥬리히 ETH의 분자시스템 생물학 연구소 (Institute for Molecular Systems Biology)의 교수인 루카스 펠크만스 (Lucas Pelkmans)가 이끄는 연구팀의 연구결론이다. 이들은 잘 알려진 세포의 이질성 현상의 원인을 조사했다. 지금까지 동일한 종류의 세포에서 보여주는 각기 다른 반응의 이유는 조사되지 않았다.

지난 3년 동안 집중적인 개발과 연구를 통해서 연구자들은 수백만 개의 세포를 배양하는 과정에서 개별 세포의 다양성 형성과정을 관찰할 수 있는 컴퓨터-지원 과정을 개발했으며 이 과정의 비밀을 벗겨낼 수 있게 되었다. 지금까지 세포의 다양성은 단순히 ‘소음’이라 불렸으며 이것은 통계적으로 무작위 분포로 생각되었다. 하지만 이번 연구결과 세포의 차별적인 반응은 무작위적인 것이 아니라 특정한 원인이 예측 가능한 분포패턴을 일어나게 한다는 사실을 발견했다. 이번 연구는 <네이처>지에 발표되었다.

펠크만스는 “이번 프로젝트에서 우리는 자동화된 기구를 개발했으며 이것은 RNAi 이미지기반 스크리닝 센터로 높은 회전율의 세포실험에 사용할 수 있었다”고 설명했다. 이 컴퓨터지원 방법은 이번 실험과 연관되어 개발되었으며 세포의 표현형을 양화할 수 있게 되었으며 자동적으로 묘사할 수 있게 한다. 이 자료는 모델에 제공되어 어떻게 개별 세포의 특징이 발달되고 각각 세포에 영향을 주는가를 보여준다. 과학자들은 세포배양과정에서 세포의 숫자에 의해 이미 결정된 세포의 특성에 대해 연구했다. 예를 들어 이것은 세포군의 크기와 지역 세포밀도, 개발 세포의 크기, 세포가 세포배양의 가장자리에 위치해 있는지 여부와 그래서 그 반대편의 다른 세포에 의해 제한되지 않는가, 이 세포가 핵을 복제하는 과정에 있는가 여부와 소위 프로그램 된 세포죽음의 과정에 있는지 여부를 포함하고 있다.

개별 세포에 대해 과학자들은 세포외부에 존재하는 이물을 세포막의 일부와 주변의 배양기를 흡수하는 활동 (endocytosis)의 다양성을 조사했다. 이들은 또한 세포의 신호와 반응을 전달하는데 중요한 역할을 하는 세포표면의 특정한 지방입자 (스핑고리피드, sphingolipid)의 다양한 양을 조사했다. 그리고 이들은 또한 세포배양과정에서 세 가지 다른 바이러스를 이용하여 감염시키고 감염과정의 차이점을 관측했다. 펠크만스는 “우리는 개별세포에 대한 다중변수 분석을 했으며 매우 많은 각기 다른 결과를 얻어내었다”고 설명했다. 이 엄청난 양의 데이터를 가지고 연구자들은 어떤 변수가 각각 영향을 주었는가를 알아보기 위한 컴퓨터 모델을 사용했다. 이를 통해서 ‘이종 특성 (heterogeneity signature)’이라고 불리는 많은 규칙을 발견했으며 이 과정에서 세포배양의 군집크기에 의존하는 특성은 세포반응에 영향을 준다는 사실을 모델을 통해 알 수 있었다.

그리고 그 다음 단계에서 과학자들은 이 모델이 세포의 반응을 잘 예측할 수 있는가를 조사했다. 이를 통해서 고도로 정확한 예측이 가능하며 다양성은 세포군집의 특성에 의해 결정된다는 것을 알아내었다. 이 세포배양은 자연적으로 각각 차이가 있으며 세포가 외부물질을 흡수하는 과정과 바이러스 감염과정에서 세포배양에서 개별 세포의 반응을 각기 다양하다는 것을 설명할 수 있게 되었다. 예를 들어 세포배양과정에서 세포의 밀도가 높을 때 외부 물질을 흡수하는 활동은 일정해지고 쉽게 통제가 가능해 진다. 그리고 특정한 설사를 일으키는 바이러스는 좀더 밀도가 적은 세포군에 감염되기 쉽다.

이번 발견은 세포배양의 비교연구에 매우 중요하다. 펠크만스는 “이것은 가장 중요한 방법 중에 하나이다. 하지만 동시에 세포 생물학자들에게 큰 골치거리가 될 수 있다”고 AFGOTEK. 이번 연구는 두 가지 세포배양에서 반응은 각각 세포배양에서 반응을 모델을 통해서 예측할 수 있을 때 좀더 비교가 가능하고 적어도 10만 개의 세포 군집의 특성에 주는 영향을 설명할 수 있다는 점을 보여주었다. 이것은 매우 중요한 함의를 지닌 것으로 예를 들어 제약업체에는 매우 중요하다. 이번 연구가 보여준 것처럼 많은 변화는 직접적으로 세포에 영향을 주지 않는다. 하지만 전체 군집으로 볼 때 개별세포의 행동에 있어서 변화를 일으킬 수 있다.

사진설명: 클라트린으로 매개된 엔도시토시스에서 세포 대 세포의 다양성 (녹색 신호)은 각기 세포의 밀도에 따라 결정된다.
출처: <Science Daily> 2009sus 10월 5일
참고자료: Snijder et al. Population context determines cell-to-cell variability in endocytosis and virus infection. Nature, 2009; DOI: 10.1038/nature08282
 

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/09/090911204217.htm

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레이저 빛에 응답하여 쥐의 세포를 움직이는 복합 단백질이 만들어졌다. 이 세포들은 광선을 따라 움직일 수 있고 명령에 따라 중지할 수 있다. 연구원들은 빛을 이용한 “on-off 스위치”를 사용하여 식물에서 포유동물 세포에 이르기까지 다양한 세포기능을 제어할 수 연구는 이번이 처음이라고 말했다. 이러한 연구는 암, 심장 혈관 연구에 강력하고도 새로운 도구를 제공할 가능성을 열었으며 궁극적으로 신경의 성장과 같은 복잡한 프로세스를 제어할 수도 있는 강력한 도구가 될 수 있다.

"이것은 세포 생물학 및 암 연구를 위한 강력한 방법이다. 만약 우리가 세포의 여러 기능에 사용할 수 있는 ‘광학 스위치’를 사용할 수 있으면 간단하게 빛을 사용해서 세포가 무엇을 해야 하며 언제 원하는 곳에 가야 하는지, 언제 어디로 이동해야 할지 제어할 수 있는 능력을 갖출 수 있다.”라고 캘리포니아 대학(샌프란시스코 소재, UCSF)의 세포 및 분자 약리학과 교수이며 하워드 휴즈 의학 연구소 연구원인 Wendell Lim이 말했다.

연구팀은 스위치를 겨자의 한 종류인 애기장대(Arabidopsis thaliana)로 부터 빛에 민감한 단백질을 사용하여 만들었다. 이 연구는 씨앗의 발아를 규제하고 차양을 회피하며 또한 빛에 반응하는 다른 과정을 통제하기 위해 심어진 특정한 타입의 피토크롬에서 비롯되었다. 식물 세포에서 단백질은 붉은 스펙트럼 빛 노출에서는 모양 변화가 생기지만 적외선에 대해서는 정상 상태로 되돌아간다. 그들은 교배한 피토크롬과 단백질에 붉은빛을 비춤으로써 세포의 외부 막 즉, 세포 소포체의 구조를 변경하며 이동할 수 있도록 하는 방법으로 시스템을 만들었다. 반면 적외선은 신속하게 바깥막으로 복합 단백질의 이동을 막는다. 빛의 파장 전환으로, 연구진은 세포 운동을 켜고 끌 수 있었다. 레이저 빛살을 이용해서 1μm의 분해능으로 세포 모양을 만들 수 있었다.

이 연구는 노스캐롤라이나 대학(채플 힐소재)의 Klaus Hahn 박사와 그 동료에 의한 유사한 연구물(참조 Light Controls Cell Movement)과 함께 네이쳐의 온라인판으로 9월 13일에 게재되었다. 두 논문은 처음으로 복잡한 규제과정을 제어하기 위한 포유동물 세포에 식물의 빛 스위치 장치를 사용할 수 있다는 것을 증명해 보였다.

UCSF의 연구는 단백질에 기반을 두고 많은 종류의 세포와 미생물의 다양한 과정들을 제어할 수 있는 유전적 플러그 앤 플레이 스위치(generic plug-and-play switch) 개발에 있어서는 매우 독보적이다고 연구팀은 말했다. 이러한 결과물들은 장래에 다양한 치료법에 적용할 수 있다. 예를 들면 척수 손상의 경우는 부러진 척추 통로를 통해 신경세포를 다시 연결할 수도 있다고 논문에 실린 세 명의 저자 중 한 명이자 UCSF와 UC 버클리 NIH(National Institutes of Health)의 나노 의약 개발센터의 Lim이 말했다.

덧붙여서, 이 결과물들은 과학 연구에 있어서 암이나 염증 같은 복잡한 조절 과정들을 포함하는 질병에 대한 새로운 접근방식을 제공하였다고 Lim은 말했다. 또한, 많은 세포 과정들은 세포에서 언제 또는 어디에서 단백질이 나타나는지에 의해 많이 규제가 되기 때문에 암과 같은 극도로 복잡한 신호 네트워크 과정에 on-off 스위치를 삽입하는 것은 매우 유용하다고 그는 덧붙였다

이 연구는 논문의 저자 중 한 사람인 Lim 연구실과 생화학자인 Chris Voigt 박사의 연구실의 대학원생이자 UCSF 제약 및 약학과 조교인 Anselm Levskaya에 의해 수행되었다. Levskaya는 처음에는 빛 센서로 사용될 수 있는 단백질을 얻기 위해 식물을 생각했다. 식물은 씨앗 발아에서 식물성장과 같은 여러 가지 과정들을 제어하기 위하여 피토크롬 또는 빛 감지 신호 단백질에 의존하는 것으로 알려졌다. 그는 이러한 피토크롬이 유전적으로 포유 동물세포에 설계할 수 있고 세포운동과 같은 특정한 기능을 할 수도 있다고 제안하였다.

Levskaya는 식물로부터 PhyB-PIF 상호작용이라고 알려진 상호작용하는 단백질 한 쌍을 확인하였는데 이를 이용해 스위치처럼 켜거나 끌 수 있었다. 그 단백질을 살아 있는 쥐의 세포 움직임을 제어하는 세포 통로 세포로 이식하였다. 그 결과 세포들은 엷은 붉은빛의 외부 광선에 의해 당겨질 수 있거나 또는 외부 적외선 광선에 의해 밀어낼 수 있었다.

"우리는 조건문을 따르는 박테리아나 효모 세포를 프로그래밍하기 위하여 유사한 빛 센서를 사용할 수 있다. 놀라운 사실은 첫째 이를 포유동물 세포에 적용하였고 둘째 우리가 선택한 기능을 세포들이 수행하고 나서 다시 해제하는 방법을 찾았다는 것이다.”라고 Voigt가 말했다. Levskaya 연구의 반대의 측면도 중요하다고 Voigt는 말했다. 많은 방법이 매우 간단하고도 오직 한 방향에만 중점을 두며 세포 경로를 방해하는 데 집중한다. 즉 이 방법들은 과정을 차단하거나 두 단백질 사이 상호작용을 방해하여 하나의 행동으로만 제한을 둔다. 반면에 Levskaya의 접근방식은 상대적으로 어떠한 분란이 일어났을 때 필요에 의해 분란을 중지시킬 수 있다.

"우리가 빛을 이용한 새롭고 비침투적인 방법으로 세포의 모양과 운동을 제어할 수 있다는 것은 아주 흥미로운 일이다. 만약 우리가 전이(metastasis) 또는 성장과 같은 복잡한 과정을 이해하려고 노력한다면 빛으로 한 곳만 활성화할 수 있는 장치가 있다는 것은 매우 큰 장점이다.”라고 Lim은 말했다. 이 연구가 세포 성장 실험실에서 이루어지고 끝날 즈음, Lim은 이제 다른 연구원들과 살아있는 동물에 빛을 이용한 스위치 사용연구를 수행하고 있다.

그는 동시에 새로운 장소나 파트너에 대해서 단백질이 포함된 세포 과정들을 빛으로 제어하는 프로그램할 수 있는 시스템을 만들기 위해 같은 방법을 사용하는데 관심이 많다. 다양한 신호 단백질에 피토크롬을 연결하는 것은 세포 행동을 조작하는 매우 강력한 방법이 될 수 있다. "이것은 일반적인 유전 세포의 메커니즘이기 때문에, 세포 분열이나 유전자의 활성화나 불활성화 같은 기능을 조작하는 빛 조절 스위치를 보편적인 원격조절기처럼 사용할 수 있다.”라고 그는 말했다.

(그림) 섬유 모 세포 주변에 빨간색 레이저로 광수용체인 피토크롬(phytochrome)을 원격 제어하여 바깥쪽 조명 지점을 향해 세포 성장을 유도한다. 레이저 초점을 천천히 밖으로 이동하여 돌출부위가 세포의 몸체에서 30마이크로미터 나왔다.
 

http://www.photonics.com/Content/ReadArticle.aspx?ArticleID=39827

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병원균은 다른 생물에 질병을 유발하는 유기체(세균, 바이러스, 기생충)이다. 미국 질병통제예방센터(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)의 데이터에 따르면, 알려진 병원균들로 인해 미국에서 매년 1400만 명이 병에 걸리고, 6만 명이 입원하게 되며 1,800명이 사망하게 된다. 또한 주요 문제는 병원에서의 미세세균 감염이다. 다른 CDC 데이터는 매년 대략 2백만 명의 사람들이 병원에서 병원균에 의해서 감염된다고 추산한다. 매년 44,000명에서 98,000명 사이의 사람들이 병원에서 전염되어 사망한다. 유럽에서의 사망자 수도 동일하게 많다. 이것 이외에도 병원균을 기초로 한 생물 무기로 인한 테러 공격의 위협으로부터 벗어나기 위해서는 빠르고 신뢰할 수 있는 생물센서의 개발이 주요 이슈이다. 그러나 오늘날의 문제는 현재의 분석 장치로는 병원균을 빠르게 검출할 수 없다는 것이다.

전통적인 방법에서, 대장균, 살모넬라균 또는 리스테리아균(Listeria) 같은 병원균들을 확인하기 위해서는 세포 배양이 필요한데 이런 시간 낭비로 전염이 더 진행되고 병에 걸려서 심지어 사망에 이르게 된다.

과학자들은 나노기술을 기초로 한 훨씬 더 빠른 검출 시스템을 개발했다. 그러나 몇 분 안의 상당히 빠른 분석 평가를 하기 위해서는 적절한 표적 DNA를 추출하기 위한 세포 용해(cell lysis)를 수행해야 하고 테스트 샘플을 조절하기 위한 전처리 단계가 필요하다. 또한 상당히 복잡하다는 단점을 가지고 있다.

병원성 세균 세포를 검출하고 정량화하기 위한 빠르고, 고감도의, 선택성이 있는, 저렴한, 그리고 쉽게 사용할 수 있는 방법을 개발하기 위한 노력의 결과로, 스페인 연구진은 실시간에 가까운 속도로 세균성 장티푸스균(Salmonella Typhi)를 선택적으로 검출할 수 있는 탄소 나노튜브로 만들어진 병원균 생물센서를 증명했다. 이 생물센서의 가장 중요한 강점은 간단한 양성/음성 테스트가 제로-용인(zero-tolerance) 조건에서 다른 종류의 세균과 교차반응 없이 수행될 수 있다는 것이다. 전위차 분석으로 이루어진 간편한 측정은 미세생물학 분석에서 새로운 길을 열어 줄 것이다.

센서를 만들기 위해서 연구진은 앱타머(aptamer)에 카르복실화된 단일벽 탄소나노튜브를 연결했다. 앱타머는 세균이 포함된 다양한 분자 표적을 선택적으로 검출하기 위한 매우 적절한 반응기일 뿐만 아니라 탄소 나노튜브에서 자기 조립을 한다. 이 하이브리드 나노물질은 효율적인 나노센서로서 벌써 증명되었다(Small, 10.1002/smll.200700664).

하이브리드 물질인 앱타머-단일벽 탄소나노튜브는 생물센서의 감지층 및 변환층으로 작동된다. 표적 세균은 인산염기로 분리되는 앱타머의 구조적 변화를 촉진한다. 이때, 단일벽 탄소나노튜브의 전하 변화와 기록된 전위의 순차적 변화를 유도하면서 단일벽 탄소나노튜브 측벽에 pH 7.4의 큰 이온화가 발생된다. 연구진은 이 생물센서에서 높은 수준의 선택성을 관찰했다. 즉 표적 세균인 장티푸스균 이외의 다른 세균에서는 어떤 반응도 관찰되지 않았다. 이 새로운 생물센서는 pH 값을 측정하는 간단한 방법으로 병원균을 검출할 수 있도록 했다.

이 연구결과는 Angewandte Chemie International Edition에 "Immediate Detection of Living Bacteria at Ultralow Concentrations Using a Carbon Nanotube Based Potentiometric Aptasensor" 이라는 제목으로 게재되었다(10.1002/anie.200902090).

그림. 단일벽 탄소나노튜브에 부착된 앱타머의 모식도. 단일벽 탄소나노튜브에 코팅된 전극에 부착된 앱타머는 세균과 선택적으로 상호작용한다. 초래된 전기화학적 반응은 높은 정확성과 재현성을 가지고 있고 매우 낮은 세균 농도도 검출할 수 있다.
 

http://www.nanowerk.com/spotlight/spotid=12906.php

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DNA와 다른 생물학적 분자들을 검사하는 생물분자 컴퓨터들은 오늘날 아주 작은 소수의 특화된 연구실에만 존재한다. 그로 인해, 컴퓨터를 사용하여야 하는 연구자들은 이러한 컴퓨터에 접근하여 이를 사용하는 것이 다소 어렵다. 그럼에도 불구하고, Tom Ran과 Shai Kaplan, 와이즈만 연구소(Weizmann Institute)의 생화학 및 컴퓨터 공학, 그리고 응용수학과의 Ehud Shapiro 박사 연구실의 연구학생들은 연구자들이 쉽게 접근할 수 있는 초소형 컴퓨터를 만드는 방법을 발견하였다. 심지어, 아주 복잡한 계산과 복잡한 질문에 대한 해답을 해야하는 것도 가능한 것이었다.

Shapiro 박사와 와이즈만 연구소에 있는 그의 연구진들은 자동으로 프로그램화된 DNA 컴퓨팅 설비를 2001년에 처음 소개하였다. 그 당시의 컴퓨터는 1의 짝수가 존재하는지를 결정하기 위해 데이터값이 0인지 1인지를 체크하는 것처럼 아주 간단한 계산을 수행할 수 있었다. 2004년에 만들어진 새로운 버전의 컴퓨터는 테스트 큐브안에 있는 치명적인 병폐를 발견할 수 있으며, 이러한 병폐를 파괴하기 위한 분자를 방출하였다. 생물학 기반의 설비들이 질병 및 이러한 질병이 위치하고 있는 세포안에 치료제를 주사하고 질병의 확장을 막을 수 있는 아주 미세한 가능성을 점칠 수 있는 것 이외에도, 생물분자 컴퓨터들은 수백만개의 계산을 동시에 실행할 수 있었다.

현재, Nature Nanotechnology지 8월3일자 온라인판에 논문을 게재한 Shapiro 박사와 그의 연구진들은 논리적으로 생각할 수 있게 만드는 생물분자 컴퓨터를 위한 보다 진보된 프로그램을 고안하였다.

이러한 미래지향적인 설비에 의해 사용된 연역적 추론의 순서는 매우 익숙한 것들이다. 사실 이러한 연역적 추론의 순서는 약 2000년 전 아리스토텔레스에 의해 최초로 제안된 것이다. 이는 아주 간단한 것이며, 다음과 같은 전제가 있어야 한다: ‘모든 사람은 죽는다. 소크라테스도 사람이다. 고로 소크라테스도 죽는다.’ 하나의 법칙(모든 사람은 죽는다)과 진실(소크라테스는 사람이다)이 주어졌을 때, 이 컴퓨터는 ‘소크라테스도 죽는냐’ 라는 질문에 대한 정확한 답변을 하게 된다. 연구팀들은 복잡하고 다양한 법칙과 진실을 포함하고 있는 보다 복잡한 질문들을 만들어왔다. 그리고 DNA 컴퓨팅 설비들은 매번 정확한 답변들을 연역적으로 추론할 수 있었다. 동시에, 이 연구팀들은 컴파일러(complier)를 만들었다. 여기서 컴파일러란 높은 수준의 컴퓨터 프로그램밍 언어와 DNA 컴퓨팅 코드 간을 연결하는 프로그램이다.

컴파일링, 즉 프로그램을 다른 부호로 번역하는 것과 관련한 질문은 이상의 연역적 논리와 같은 무언가에서 만들어질 수 있다: 소크라테스도 죽는가? 답을 계산하기 위해, 다양한 요소의 DNA 표현 법칙들과 진실, 그리고 질문들이 로보틱 시스템(robotic system)에 의해 조합되었다. 그리고 단계적인 절차를 거쳐, 그리고 그러한 절차에 적합한 무언가에 의해 발견되었다. 해답은 반짝이는 녹색빛에서 부호화되었다: 몇몇 요소들은 생물학적 버전의 섬광 신호를 만들어냈다 ? 그것들은 자연적으로 빛나는 형광성 분자와 함께 만들어졌다. 여기서 형광성 분자는 빛을 유지할 수 있는 두 번째 단백질과 결합하게 된다. 정확한 해답의 위치로 유도된 특별한 효소는 ‘앞선 버전’을 제거해버렸다. 그리고 빛이 빛나게끔 유도하였다. 생물분자 데이터베이스를 포함하고 있는 아주 미세한 것들이 매우 복잡하게 얽힌 질문들에 대해 해답을 할 수 있다. 그리고 복잡한 해답을 나타내는 색깔들의 조합에서 질문에 대한 대답을 할 수 있는 것이다.

Ehud Shapiro 의 연구는 생물물리학 Clore 센터; Arie and Ida Crown 추모자선기금; Phyllis and Joseph Gurwin 기금; 미국 애리조나주 스코츠데일의 Sally Leafman Appelbaum; 스위스의Carolito Stiftung; Louis Chor 추모기금; 그리고 영국의Miel de Botton Aynsley에 의해 재정지원을 받았으며, Shapiro 교수는 컴퓨터 공학 및 생물학부 Harry Weinrebe 연구소 현직 의장이다.

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/08/090803092606.htm

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포도의 껍질에 많이 존재하는 항산화 물질인 레스베라트롤(resveratrol)을 설치류에 경구 투여하면 당뇨병 증상이 개선되는 것으로 알려져 있다. 그러나 지금까지 레스베라트롤이 어떻게 인체에 유익한 효과를 내는지는 잘 알려져 있지 못하다. 미국 내분비학회의 저널인 Endocrinology 12월 호에 발표될 연구결과에 따르면 레스베라트롤의 항당뇨 효과가 뇌에서 발휘되는 것으로 확인되었다. 이번 연구결과는 뇌를 표적으로 삼는 새로운 당뇨병 치료제의 길을 열어줄 것으로 기대되고 있다.

레스베라트롤은 포도, 땅콩, 장과(berries), 적포도주 등에 함유되어 있는 폴리페놀 성분이다. 마우스를 대상으로 한 선행연구에서는 레스베라트롤이 항암 및 항염효과를 발휘한다는 사실을 밝힌 바 있으며, 레스베라트롤이 심장을 보호하고 인슐린민감성을 향상시키는 작용을 한다는 연구결과도 발표되어 있다. 이어진 연구에서 레스베라트롤은 신체의 칼로리를 제한시켜서 여러 면에 유용한 단백질인 시르투인(sirtuins)을 활성화시키는 것으로 확인되었다. 연구팀의 마우스 시험에서도 레스베라트롤은 시르투인을 활성화시켜서 당뇨병 증상을 개선시키는 것으로 확인되었다. 시르투인은 인체의 거의 모든 부위에서 발현되지만, 지금까지 어떤 조직에서 시르투인을 통한 레스베라트롤의 유용한 효과가 발현되는지는 잘 알려지지 못했다. 때문에 활성화된 시르투인의 좋은 효과가 인체의 어디에서 나타나는지를 확인하면 보다 표적 지향적인 당뇨병 치료제의 개발에 도움이 될 것으로 기대되는 것이다.

이번 논문의 주저자인 텍사스 사우스웨스턴 메디컬센터의 Roberto Coppari 박사는 “우리는 시르투인이 뇌의 당 대사를 조절하는 부위에서 대량 발현된다는 사실을 알게 되었다. 때문에 우리는 레스베라트롤의 항당뇨 효과가 뇌의 이 부위를 매개할 것으로 추측하게 되었다.”라고 설명했다. 박사의 연구팀은 가설을 입증하기 위하여 고지방, 고열량 먹이를 먹인 당뇨병 모델 마우스를 절반으로 나눠 한 쪽에는 뇌에 직접 레스베라트롤을 주사했고, 나머지 절반에는 위약을 주사했다. 5주 뒤에 위약이 투여된 마우스들은 혈당 수치가 계속 상승했지만, 레스베라트롤이 투여된 마우스들은 뇌의 시르투인이 활성화되었으며 혈당이 정상치를 향해 절반 정도 떨어지고, 인슐린 수치도 높아졌다고 한다. 또한 레스베라트롤이 투여된 마우스들은 정상 마우스만큼이나 오래 살았고, 근육반응 조사에서도 정상수치를 나타내는 등, 삶의 질이 높은 것으로 확인되었다. 더하여 레스베라트롤 투여 마우스들은 고열량 식사를 6개월 동안 계속했지만 계속 건강을 유지했다.

Coppari 박사는 “이번 결과는 2형 당뇨병에 대항하는 새로운 전략을 제시하고 있다. 뇌의 레스베라트롤 매개 항당뇨 효과를 알게 됨으로써, 제약 업계에서는 뇌의 시르투인을 직접 활성화시키는 물질의 개발에 초점을 맞출 수 있게 되었다. 이렇게 개발될 새로운 약물들은 경구 투여로 효과를 나타내면서도 다른 기관의 시르투인에는 영향을 끼치지 않을 것으로 기대된다.”라고 설명했다. 더하여 박사는 레스베라트롤이 당뇨에 효과를 보인다고 해서 적포도주를 많이 마시라는 것은 아니며, 이번 시험에 이용된 레스베라트롤의 양은 포도주 여러 병에 양을 농축한 것이라고 설명했다. 또한 아무리 포도주를 많이 마셔도 뇌와 혈관 사이를 차단하는 혈뇌장벽 때문에 레스베라트롤 성분이 뇌로 들어가지는 못한다고 강조했다.

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/10/091006093341.htm

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그간 컴퓨터와의 얄팍한 관계 속에서 느낀바 있어 이제 진짜 블로거로써도 한번 살아보고 싶은 네오 하지만 딱히 글쓰는 재주는 없고 그렇다고 박학다식하지도 않으며, 또 주관이 뚜렷한 것도 아니라서 줄 곧 불펌 나르기만 해왔기에.. 할 줄 아는 거라곤 그나마 전공이지 않을까 전공으로 뭐 하나 해 볼 순 없을까 결국 얄팍한 지식의 깊이도 들어나겠지만.. 한번 건들여 봐?

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