Neoways의 막나가는 분자생물학

단지 몇시간의 수면을 취하고도 쌩쌩하고 능률적인 사람들을 미워할 필요는 없을 것이다. 왜냐하면 그들 자신들도 어쩔수 없기 때문이다. 새로이 발표된 연구에 따르면 유전적인 변형이 왜 이런 사람들이 잠을 조금 잘 수 밖에 없는지에 대한 설명을 할 수 있을 것으로 보인다.

과학자들은 다른 사람은 12시간을 자야 하는데 왜 어떤 사람들은 하루에 4시간만 자도 쌩쌩한지 그 이유를 정확히 알지 못하였다. 미국 미주리주 새인트루이스에 있는 워싱턴대학 (University of Washington in St. Louis)의 신경생물학자인 Paul Shaw박사는 이러한 현상은 단지 유전자에 문제가 있을 것이라고 지적한 바 있다. 그러나, 과학자들은 최근에 와서야 어떤 유전자가 이에 관여하는지 밝혀냈다.

2001년에 유전학자인 Ying-Hui Fu와 동료들은 familial advanced sleep-phase syndrome (FASPS)의 원인이 되는 것으로 보이는 Per2 유전자의 변형을 동정하는데 성공하였다. 이 유전자의 변형을 가지고 있는 사람들은 정상적으로 8시간의 수면을 취하지만 일반인들보다 좀 더 일찍 잠자리에 드는데 보통 저녁 6-7시에 잠자리에 들었다가 새벽 3-4시에 일어난다. 현재 미국 캘리포니아에 있는 스탠포드대학 (Stanford University)에 있는 Fu박사는 “우리가 이 연구를 발표한 이후 수면 이상을 가진 많은 사람들이 우리를 찾아왔습니다. 그래서 연구진은 DNA 샘플을 모으기 시작하여 지금은 60 가정 이상의 유전자 정보를 보유하고 있습니다.” 라고 말한다.

연구진은 수면 패턴에 영향을 줄 수 있는 더 많은 유전자 변형에 대한 유전 정보를 수집하였다. 2005년에 연구진은 FASPS와 관련이 있는 또 다른 유전자 변형을 발견하였다. 이번 연구에서는 인간에서 잠자리에 들고 나는 시간보다 수면 패턴에 영향을 끼치는 유전자 변형을 처음으로 발견하였다. 인체내에서 수면과 기상 주기를 조절하는 내부 생체 시계인 circadian rhythm을 조절하는 몇몇의 유전자의 발현을 막을 수 있는 단백질에 관여된 DEC2 유전자의 변형이다. 이 유전자의 변형은 모녀 사이인 두명에게만 나타났는데 이 엄마와 딸은 평균적으로 6.25시간의 수면을 취하는 반면 가족의 다른 사람들은 전형적으로 8시간의 수면을 취하였다. 이 연구는 8월14일자 Science 저널에 발표되었다 (“The transcriptional repressor DEC2 regulates sleep length in mammals”, Science, 325, 866).

연구진은 이 유전자의 변형이 수면시간을 단축하는 것과 관련이 있는지 확인하기 위하여 DEC2 유전자의 변형을 가진 생쥐 모델을 만들었다. 유전자 변형 생쥐는 정상 생쥐보다 1시간 적게 잠을 잤고 초파리를 통한 실험에서는 유전자 변형 초파리는 정상 초파리보다 2시간 적게 잠을 잤다.

DEC2 유전자 변형이 짧은 수면 시간의 문제를 모두 설명하는 것은 아닌 것 같다. Shaw교수는 수면과 관련있는 유전자의 조절은 복잡하고 다양한 유전자들이 포함된 것 같다고 언급한다. 하지만 이 연구 자체도 아주 중요한 발견이라고 말한다. 이 연구로 수면 이상을 치료할 수 있는 더 나은 치료 방법을 개발할 수 있을 것으로 기대된다. 예를 들어 DEC2 유전자 변형 형태를 약물로 이용 가능하게 되면 Fu 교수는 복용할 거라고 말하며 스스로는 항상 잠을 덜 자기를 바란다고 덧붙였다.

http://sciencenow.sciencemag.org/cgi/content/full/2009/813/2?rss=1