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인간 세포의 DNA는 하루에도 여러 번씩 손상을 입는다. DNA를 손상시키는 요인으로는 자외선, 세포분열의 오류, 세포 내 대사과정에서 발생된 DNA 손상물질 등을 들 수 있다. 손상된 DNA는 암을 비롯한 심각한 질병의 원인이 된다. 하지만 인체는 DNA의 손상을 수초(數炒) 내에 감지하는 복잡한 시스템을 개발하여 왔으며, 이를 통하여 DNA의 손상을 회복시킬 수 있다. 그러나 DNA 손상이 대량으로 일어날 경우, 손상된 DNA를 보유한 세포들은 - 다른 세포들을 보호하기 위하여 - 아폽토시스(apoptosis)에 의해 파괴되기도 한다. 아폽토시스는 결함이 생긴 세포를 자멸사(自滅死)시키는 세포 프로그램으로서, 문제가 있는 세포들을 제거함으로써 유기체 전체를 보호하는 역할을 한다. 전사인자인 p53은 「게놈의 수호자」(guardian of genome)라는 별명을 갖고 있는데, 별명에 걸맞게 세포자멸사를 활성화시키는 데 있어서 핵심적인 역할을 한다.(GTB2007050348)

그러나 p53이 세포보호 프로그램을 작동시키는 데 항상 성공하는 것은 아니다. NF-κB는 p53의 기능을 길항하여 손상된 세포를 자멸사로부터 보호하는 생존프로그램(survival program)을 활성화시킨다. NF-κB가 활성화시키는 생존프로그램은 종양세포가 화학요법이나 방사선요법에 대하여 저항성을 획득하는 원인 중의 하나로도 간주되고 있다. 한편 NF-κB는 세포생존 프로그램을 조절할 뿐만 아니라 면역반응 및 염증의 발생과정에서도 중요한 역할을 수행한다.(GTB2007060533)

NF-κB는 다양한 세포내외적 자극(extracellular and intracellular stimuli)에 의하여 활성화되며, 이러한 자극은 일련의 신호전달경로를 변화시키고, 궁극적으로 NF-κB를 활성화시킨다. 그런데 세포외적 자극에 의하여 촉발되는 신호전달과정이 NF-κB를 활성화시키는 과정에 대해서는 많은 연구가 이루어져 왔지만, DNA 손상에 의하여 NF-κB가 활성화되는 세포내적 과정, 특히 핵내 신호전달과정(nuclear signaling)에 대해서는 아직도 많은 부분이 베일에 가려져 있었다.

이와 관련하여 독일 막스델브뤽 분자의학센터(MDC: Max Delbrueck Center for Molecular Medicine)의 연구진은 Molecular Cell 11월 13일호에 실린 논문에서, 세포가 DNA 손상에 반응하는 초기 메커니즘을 밝혀내었다고 발표하였다. 연구진에 의하면 PARP-1[poly(ADP-ribose)-polymerase-1]이라는 센서 단백질이 수초 내에 DNA 손상을 탐지하여 전사인자인 NF-κB를 활성화시키고, 활성화된 NF-κB는 생존 프로그램을 작동시켜 세포사멸을 차단한다고 한다. "DNA의 손상을 감지하는 센서 단백질인 PARP-1은 NF-κB를 활성화시키는 데 있어서 핵심적인 역할을 한다. PARP-1은 DNA의 손상부위를 즉시 탐지하고 다양한 관련단백질을 끌어들여 핵 안에서 신호전달 복합체(signalosome)를 형성한다. 이 단백질 복합체 안에서 일어나는 일련의 화학적 변화는 모종의 신호를 발생시키고, 이 신호는 NF-κB를 활성화시키는 작용을 한다. 한 마디로 말하자면, 우리는 NF-κB를 활성화시키는 개시신호를 발견한 것이다."라고 연구진은 말했다.

연구진은 오랫동안 NF-κB에 대한 연구를 진행해 왔다. 수년 전 그들은 NF-κB가 호지킨 림프종(Hodgkin`s lymphoma)의 생존과정에서 중요한 역할을 한다는 사실을 밝힌 바 있는데, 이번 연구에서는 NF-κB가 DNA의 손상에 반응하여 생존프로그램을 작동시키기 위한 신호의 단초(端初)를 발견한 것이다. 연구진이 이번 연구에서 발견한 내용을 요약하면 다음과 같다: PARP-1은 파괴된 DNA 사슬을 감지한 다음 PAR[poly(ADP-ribose)]의 합성을 통하여 IKKγ, PIASy, ATM(ataxia talengiectasia mutated)을 역동적으로 조립하여 신호전달 복합체를 형성한다. 신호전달 복합체의 형성에는 「단백질의 직접적 상호작용」과 「PARBM(PAR binding motifs)을 경유한 ADP-리보스 폴리머(ADP-ribose polymer)에로의 결합」이 관여한다. 수모-1 연결효소(SUMO-1 ligase)인 PIASy와 인산화효소(kinase)인 ATM은 핵 속의 IKKγ(NEMO: NF-κB essential modifier)를 차례로 수모화(SUMOylate)·인산화하고, 수모화·인산화된 IKKγ는 IKKs(IκB kinases)와 NF-κB를 활성화시킨다. 활성화된 NF-κB는 세포의 아폽토시스에 대한 저항성을 강화시킨다.(평상시에 NF-κB는 IκB와의 결합으로 인해 활성이 저해받는데, IKKs에 의해 인산화된 IκB는 유비퀴틴화(ubiquitination)에 의해 분해됨으로써 NF-κB에 자유를 부여하고, 자유로워진 NF-κB는 핵으로 이동하여 세포의 생존과 관련된 여러 유전자를 발현시킨다. IκB첨부그림 참조)

연구진의 다음 연구과제는 PARP-1과 관련된 신호전달과정의 요소들을 세부적으로 밝혀내고 이들간의 상호작용을 분석하는 것이다. "이러한 신호전달과정을 연구하는 것은 학문적으로는 물론 임상적으로도 많은 의의가 있다. 예컨대 이는 암세포의 생존인자인 NF-κB를 불활성화시키기 위한 약물표적을 개발하는 데 응용될 수 있다. 예컨대 현재 전세계적으로 PARP-1을 표적으로 하여 이를 저해하기 위한 많은 항암물질들이 임상시험에 계류되어 있는데(GTB2007100680,

GTB2008080918), 이러한 임상시험을 진행하는 연구진들은 우리의 이번 연구결과를 참조할 필요가 있다."고 연구진은 말했다.

Reference: Nuclear Poly(ADP-Ribose)-Dependent Signalosome Confers DNA Damage-Induced IκB Kinase Activation.

Molecular Cell, 2009; 36 (3): 365 DOI: 10.1016/j.molcel.2009.09.032 
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출처 : http://www.sciencedaily.com/releases/2009/11/091116103441.htm 
 

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그간 컴퓨터와의 얄팍한 관계 속에서 느낀바 있어 이제 진짜 블로거로써도 한번 살아보고 싶은 네오 하지만 딱히 글쓰는 재주는 없고 그렇다고 박학다식하지도 않으며, 또 주관이 뚜렷한 것도 아니라서 줄 곧 불펌 나르기만 해왔기에.. 할 줄 아는 거라곤 그나마 전공이지 않을까 전공으로 뭐 하나 해 볼 순 없을까 결국 얄팍한 지식의 깊이도 들어나겠지만.. 한번 건들여 봐?

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