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세포 밖 kinases 인 ERK1 과 ERK2 (ERK1/2)는 심장 비대 (cardiac hypertrophy) 과정에서 핵심적인 역할을 한다. ERK1/2의 활성화 고리는 mitogen-activated protein kinase kinase-1 (MEK1) 와 MEK2 (MEK1/2)에 의해 활성화되고 이 과정은 활성화 고리의 TEY 모티브에서 인산화를 통해 개시된다. 그러나 어떻게 ERK1/2 가 특정 목표 기질을 선택하는지는 명확하게 이해되지 않고 있다. 독일 University of Wurzburg 의 Martin J Lohse 박사 연구팀은 ERK1/2의 Thr188 이 자가 인산화되고 이 과정을 통해 세포 핵 안의 목표물을 인산화 시키는 ERK의 활동이 활성화되어 심장 비대증이 발생된다고 발표했다(Nature Medicine, 2009, 15:75). Thr188의 자가 인산화는 Raf-MEK-ERK kinase의 활성화와 상호작용, TEY의 인산화와 ERK1/2의 이합체화 (dimerization)에 필수적이고 활성화된 Gq에서 분리된 G 단백질의 bg subunit에 붙는 과정에도 필요하다. ERK1/2의 Thr188 인산화는 생쥐에서 Gq-coupled 수용체나 대동맥 교약술 (aortic banding)후와 실패한 인간의 심장에서 지나친 성장이 유도된 심근 세포들(cardiomyocytes)에서 관찰된다. 연구팀은 ERK2의 Thr188 인산화 위치의 아이노산을 치환시킨 돌연변이를 갖고 있는 유전자 변형 생쥐를 이용하여 이 돌연변이가 심장 비대증과 연관되어 있음을 보여주고 있다. 연구팀은 ERK1/2에서 특정 인산화는 서로 다른 상위 신호 전달 과정인 Raf1-MEK1/2 나 G proteincoupled receptorGq를 통합하여 심장 비대증을 유도하는 증거를 제시하고 있다. 심장 비대증은 심장에 가중된 기계적 부하와 몇 가지의 호르몬과 매개체들의 활동을 통해 발생된다(Nat. Med. 2001, 7:1236 와 Eur. Heart J.2003, 24:883). 이 질병은 단백질 합성의 증가, 심근 세포의 성장과 골격 구조의 재조직화 및 세포 간 섬유화와도 연관되어 있다. Raf1, MEK1/2 와 ERK1/2 로 구성된 MAPK 연쇄 작용은 심장 비대증에서 분명한 역할을 하고 ERK1/2 활성화는 항상 필수적인 것은 아니다(Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2007, 104:14074). 이러한 연쇄 작용의 활성화는 Raf1의 세포막 위치 변화 및 활성화와 함께 개시되고 연속적으로 MEK1/2 와 ERK1/2의 인산화와 활성화로 이어진다(J. Mol. Endocrinol. 2003, 30:117). MEK1/2는 생쥐 ERK2의 활성화 고리의 TEY 모티브에서 183-185 위치에 있는 threonine 과 tyrosine 아미노산을 2중 인산화시켜 ERK1/2를 활성화시킨다(그림 참조). ERK2는 Tyr185를 자가 인산화 시킬 수 있지만 Thr183 과 Tyr185는 MEK1/2에 의해 인산화 되어 완전한 활성화가 갖추어진다(Trends Cardiovasc. Med. 2005, 15:225). 활성화된 ERK1/2는 세포질과 핵 안에 있는 기질들을 인산화시킨다. SEF 와 b-arrestin 과 같은 골격 단백질들은 활성화된 ERK1/2를 세포질에서 머물게 하는 역할을 한다(J. Biochem. 2004, 136:557 와 J. Biol.Chem. 2003, 278:6258). 그러나 ERK1/2를 핵 안으로 이동시켜 작용을 촉진시키며 심장 비대증을 유도하는 기작에 관해서는 잘 알려져 있지 않다. 연구팀은 Raf1 이 G 단백질의 bgsubunit 에 붙는 현상(Circulation, 2005, 111:591)을 바탕으로 G 단 백질이 Raf-MEK-ERK1/2 연쇄작용에 관여하는 단백질들과 상호 작용하여 ERK의 작용과 세포 내 위치에 미치는 영향을 주는 잠재성과 심장 비대증 발달간의 관계성을 조사했다. 연구팀은 Thr188 의 인산화가 심근 세포의 지나친 성장을 유도하고 생쥐 심장과 실패한 인간 심장에 존재함을 보여주고 있다. 연구팀은 Thr188 인산화를 계속적으로 발생시키는 Erk2T188D를 발현하는 생쥐에서 지나친 심장 비대증이 발달했고 비대증을 막는 자극제인 carbachol도 효과가 없음을 관찰했다. 반면에 이러한 인산화가 결핍된 Erk2를 발현하는 생쥐는 심장 비대가 완화되었다. 연구팀은 Thr188 인산화가 ERK1/2를 포함하는 다른 증식 반응들에서 일어나는 지를 테스트하는 것도 유용할 것이라고 언급했다. 따라서 이번 연구는 심장 비대증을 유도하는 ERK1/2의 핵심적인 기작이 다른 비대증과 증식으로 인한 질병의 병리기작을 연구하는 데도 도움을 줄 수 있을 것으로 전망된다.

KISTI 『글로벌동향브리핑(GTB)』 2009-01-29

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그간 컴퓨터와의 얄팍한 관계 속에서 느낀바 있어 이제 진짜 블로거로써도 한번 살아보고 싶은 네오 하지만 딱히 글쓰는 재주는 없고 그렇다고 박학다식하지도 않으며, 또 주관이 뚜렷한 것도 아니라서 줄 곧 불펌 나르기만 해왔기에.. 할 줄 아는 거라곤 그나마 전공이지 않을까 전공으로 뭐 하나 해 볼 순 없을까 결국 얄팍한 지식의 깊이도 들어나겠지만.. 한번 건들여 봐?

- 네오

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